2025/08/24 10:17
震颤疾病,如帕金森病,涉及神经系统功能障碍,但其影响常延伸至皮肤组织。皮肤成纤维细胞作为关键细胞类型,负责维持皮肤结构,通过增殖和胶原蛋白合成支持弹性与修复。在疾病状态下,这些细胞的功能可能显著改变,部分源于神经退行性过程如α-突触核蛋白的积累,该蛋白在皮肤中沉积可干扰细胞信号通路,导致成纤维细胞活性异常。这种基础改变不仅反映疾病的全身性特征,还可能作为早期生物标志物,凸显研究其在皮肤健康中的重要性。
在震颤患者中,皮肤成纤维细胞的增殖能力往往下降,表现为细胞分裂速率减慢和生长因子响应减弱,这可能源于氧化应激和线粒体功能障碍加剧。胶原蛋白合成功能受损,导致I型和III型胶原产量减少,结构蛋白网络紊乱。这些改变源于疾病相关的炎症因子(如TNF-α和IL-6)升高,以及基因表达异常,如TGF-β信号通路下调,进一步削弱胶原沉积和基质重塑。这种功能衰退直接加剧皮肤薄化、纤维化风险,并降低组织修复效率。
这些细胞功能的改变对皮肤弹性和修复能力产生深远负面影响。胶原蛋白合成减少导致皮肤弹性下降,表现为易出现皱纹和松弛,增加撕裂风险;而增殖抑制延缓伤口愈合过程,使修复能力减弱,患者更易发生慢性溃疡或感染。整体上,这不仅降低生活质量,还提示针对成纤维细胞的靶向干预(如抗炎疗法或生长因子应用)可能成为改善皮肤健康的新策略。
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