脱髓鞘病变在MRI上多表现为T2高信号吗 ​

脱髓鞘病变，如多发性硬化症（MS）或视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD），在磁共振成像（MRI）上确实多表现为T2加权图像上的高信号区域。这一现象是诊断和监测这些疾病的核心依据之一。脱髓鞘病变的本质是神经纤维的髓鞘受损或丢失，导致神经信号传导障碍；在MRI中，T2序列对水含量变化高度敏感，而病变区域的炎症、水肿和脱髓鞘过程会增加局部水分子浓度，从而在T2加权图像上呈现明亮的信号强度。这种高信号通常被视为病变活动的标志，有助于医生识别病灶位置、评估疾病进展和治疗反应。例如，在多发性硬化中，超过90%的急性活动性病灶在T2序列中显示高信号，这得益于MRI的非侵入性和高分辨率，使其成为神经影像学中的金标准工具。

脱髓鞘病变导致T2高信号的病理机制主要涉及炎症反应和细胞损伤。当免疫细胞如T淋巴细胞和巨噬细胞浸润中枢神经系统时，它们释放炎性因子，引起血管通透性增加和水肿，这会提升病变区域的自由水含量。髓鞘的分解产物进一步加剧了水分子聚集，在T2加权图像中表现为高信号区。这种变化不仅限于急性期，慢性病变也可能遗留永久性高信号疤痕，但FLAIR序列常被用于增强检测灵敏度，因为它抑制了脑脊液的信号干扰。值得注意的是，并非所有T2高信号都源于脱髓鞘；其他病因如缺血、肿瘤或感染也可能产生类似表现，因此需要结合临床病史、增强扫描（如钆剂增强显示活动性炎症）和其他序列（如扩散加权成像）进行鉴别诊断。

脱髓鞘病变在MRI上多表现为T2高信号，这一特征在神经疾病管理中至关重要。它不仅能早期发现无症状病灶，还能指导治疗决策，例如在MS中使用疾病修饰疗法以减少复发。尽管存在例外，如某些亚型病变可能信号不典型，但T2高信号的普遍性使其成为研究和临床实践的核心指标。未来技术进步，如高场强MRI和定量成像，将进一步优化检测精度，但当前证据一致支持脱髓鞘病变与T2高信号的强关联，强调MRI在推动精准医疗中的不可替代作用。