帕金森会破坏身体里面的什么细胞

帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，它主要通过破坏大脑中的特定细胞来引发一系列症状。这种疾病的核心在于大脑的黑质区域，那里的神经元负责产生多巴胺——一种关键的神经递质，用于调节运动和情绪。当这些神经元受损或死亡时，多巴胺水平急剧下降，导致患者出现震颤、肌肉僵硬、运动迟缓和平衡问题等症状。帕金森病的破坏过程通常是缓慢而渐进的，从早期轻微的症状发展到严重的功能障碍，影响日常生活质量。虽然环境因素如毒素暴露和遗传易感性可能增加风险，但根本机制涉及神经元内部的蛋白质异常聚集，如α-突触核蛋白形成路易体，这直接损害细胞的正常功能。

具体来说，帕金森病主要破坏的是多巴胺能神经元，这些神经元位于中脑的黑质致密部。当这些细胞受损时，大脑的基底神经节回路无法正常运作，导致运动控制失调。神经元死亡的原因包括氧化应激、线粒体功能障碍和神经炎症，这些过程加速了细胞凋亡。帕金森病还可能影响其他脑区，如蓝斑的去甲肾上腺素能神经元，引起非运动症状如抑郁和认知障碍，但核心破坏始终集中在多巴胺系统。随着疾病进展，神经元损失会扩散，进一步加剧多巴胺缺乏，最终形成恶性循环，使患者失去自主运动能力。

帕金森病的细胞破坏不仅局限于神经元，还可能涉及胶质细胞的激活，如小胶质细胞和星形胶质细胞，它们通过炎症反应加剧神经退行。治疗策略如多巴胺替代疗法或深部脑刺激，主要针对恢复多巴胺平衡，以缓解症状。理解这些细胞层面的破坏有助于开发新疗法，延缓疾病进展，改善患者生活。