除了多巴胺减少 还有哪些神经递质或脑区变化可能导致 面具脸

面具脸是帕金森病中常见的症状，表现为面部表情减少、僵硬和情感淡漠，传统上归因于基底节多巴胺能神经元退化导致运动控制障碍。除了多巴胺减少，其他神经递质系统的变化也显著贡献于这一现象。例如，血清素（5-羟色胺）能系统退化常见于帕金森病，其减少影响情绪调节和情感表达，导致患者难以展现自发笑容或皱眉；去甲肾上腺素能系统的功能下降，源于蓝斑核退化，削弱了警觉性和情绪反应，加剧面部僵化。乙酰胆碱能神经元的损失，尤其在基底前脑区域，可能损害认知和运动协调，进一步抑制面部肌肉的动态变化，这些递质失衡共同促成了情感表达的整体抑制。

脑区变化同样在面具脸的形成中扮演关键角色，超越多巴胺能通路的影响。基底节的纹状体功能障碍直接关联运动迟缓，但丘脑的异常活动——作为感觉和运动信息的中继站——可能导致输入信号处理延迟，使面部反应迟钝。前额叶皮层退化，涉及情绪处理和决策，其萎缩或代谢减少会削弱情感生成和表达，表现为表情淡漠；杏仁核的功能失调也可能参与，因为它处理恐惧和快乐等情绪，其异常可能减少面部情感信号输出。这些脑区网络的变化，通过神经回路中断，协同多巴胺缺乏，放大面部僵化症状。

面具脸并非单一由多巴胺减少引起，而是多因素神经生物学过程的结果。血清素、去甲肾上腺素和乙酰胆碱等递质系统的退化，以及基底节、丘脑和前额叶皮层等脑区的结构功能变化，共同驱动情感表达障碍。理解这些综合机制有助于开发靶向治疗，如调节非多巴胺能递质或神经调控技术，以改善帕金森病患者的生活质量。